痛みへの対処

「後れをとる我が国の医療」

今月の「イントロダクション」では痛みを取り上げ、
これに対処するパワーを開発するため、
長年ペインクリニックに携わってきた医師の本を勉強したのですが、
この人のすごいところは、痛みを一本化しているところ。
例えば、炎症性の痛みとか虚血性の痛みとかに分けず、
またがん性の疼痛なども特別視せず、
すべて末梢神経の痛み受容器に痛み物質が作用し、
それが大脳皮質で痛みとして感知され、
そこから大脳辺縁系で苦痛として感じられるといっている。
さらに、もう一つのつ痛みの経路は、
脳幹網様体から視床・視床下部へと伝わり、
大脳全体を興奮させると同時に交感神経の過緊張を引き起こす。
だから、痛みへの対処はこれらの経路を遮断すると同時に、
視床下部や下垂体を経由する交感神経過緊張状態を緩和すること、
と定義される形となる。

そして、生体に負担のかからない最も合理的なペインクリニックは、
もともと身体に備わっている上行性・下行性疼痛抑制系を活性化する、
ということになる。
実は、70年代後半から 90年代・2000年代にかけて、
様々な内因性オピオイドが発見され、
同時にそれぞれのオピオイドと特異的に反応する受容体、
の分子生物学的なメカニズムが証明された。

オピオイドがオピオイド受容体に付着するとさまざまな細胞内情報伝達系が活性化され、神経伝達物質の遊離や神経細胞体の興奮性低下により神経細胞の活動が抑制されることが明らかとなった。
モルヒネ・フェンタニル・オキシコドンなど多くのオピオイドは、主にμオピオイド受容体に付着することで鎮痛作用を発揮するが、このメカニズムはまず、脊髄感覚神経の痛覚伝達抑制や視床・大脳皮質知覚領域などの脳内痛覚伝導路興奮抑制=上行性疼痛抑制系の活性化に基づく。これらのオピオイドは同時に、中脳水道周囲灰白質・延髄網様体細胞・大縫線核にも働いて、延髄‐脊髄下行性ノルアドレナリン・セロトニン神経からなる下行性疼痛抑制系も賦活化する。さらにμオピオイド受容体が扁桃体・帯状回・腹側被蓋野・側坐核などに高密度に存在することから、情動制御にも深く関わっていることが判明。また、その他の中枢作用としては呼吸抑制・鎮咳・催吐作用などが、末梢作用として消化管運動抑制作用などが知られている。

ということなのです。

「イントロダクション」が21世紀の医学である、
というのはこうした点であり、
明確なメカニズムに基づいて、分子生物学的レベルで、
μ・δ・κオピオイド受容体とそれぞれの内因性オピオイドの付着、
というものを促進するパワーを使っている。
海外では医学もすごい進歩を遂げているわけですが、
どうもわが国の医療は、
旧態依然たる健康保険制度のもとで、
かなりの分野で後れを取っているのではないかと考えられます。
分かる人には分かる形で制度的な病弊が明らかになっている
といえるようです。

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