冬至を迎えて一年を振り返る(1)

「事は去年の夏から始まった」

昨日は冬至で、呼吸法を終えて散歩に出ると、
6時 10分前だというのに天気が悪いせいか真っ暗。
6:30ごろ戻ってきてようやく窓の外の山並みが明るくなってくる。
あと十日足らずで今年も終わるわけですが、
振り返ってみると去年夏からの時間は、
私にとって非常に大きな進歩の過程でした。
エネルギー医療の分野では、
去年の夏まず「アジャストメント」5項目を作ったのですが、
これは身体の自動調整を行うもので、
細分化された現代医学を横断して幅広い効果を発揮するもの。

●アジャストメントof筋骨
肩こり・腰痛・膝痛といった骨格筋はもちろん、
平滑筋にも作用して内臓の調整まで可能に
●アジャストメントof気脈
気の流れを調整することでエネルギー的バランスを取り、血液や体液の循環も活性化
●アジャストメントof代謝
細胞や組織の物質代謝を活発化することで、老廃物が排泄され正常な機能が復活
●アジャストメントof液性・神経性調節
内分泌のメカニズムをカバーして液性調節を最適化し、神経性調節もミクロからマクロまで
●アジャストメントof常在菌叢
現代病は皮膚・粘膜・腸内細菌叢の撹乱によるものが多く、これらの正常化は改善への第一歩

そうこうしているうちに去年十月、
「アミロイドーシス」を患い、
巨舌を起こしている人から電話相談の依頼があり、
獣医学分野で 70年代から対象になっていた病気ということもあり、
軽く考えていたのですが、
実はこれが現在に続く「イントロダクション」開発のきっかけになった。

肉骨粉の供与に基づく BSE が出てくるのが80年代だとすると、
おそらく配合飼料の添加物などによるのではと考えていたのです。
で、最初に、
原因が添加物によるものか否かを見たところ、2対0でNoが圧倒的。
また、治療としては、異常蛋白が原因なのですから、
タンパク質を形成する際の t RNA や m RNA の不活化を行えばいいのではと考え、
これも Yes No で見たのですが、やはりNo。
専門的なサイトを見ると、
タンパク質の高分子構造のフォールディングとミスフォールディング、
という問題であることがわかり、
ちょっと本格的に勉強せねばならないなと 思ったわけです。
で、 いろんな情報に目を通したのですが、
医学レベルでは形成される異常蛋白の種類ごとに分類されているだけで、
いくらそんなこと理解してもこんがらがってくるだけ。
ただ、詳しく見ていくとこの病気、
プリオン病と同様伝播するということで、
「 プリオン病では、体外から侵入した異常構造プリオンが正常プリオンの構造変化を誘発し、体内での増殖と蓄積を惹起する。これと類似した現象をアミロイドーシスでも認める」
「ヒトやマウスの各種天然アミロイド線維や試験管で合成したアミロイド線維の投与もアミロイド沈着を誘導する。すなわちアミロイド線維が自己とは異なった種類のアミロイド蛋白質の線維形成を促進することが示されている」
とされているのです。
だったらこれは、長年 BSEに取り組んできた福岡伸一氏の領域だと考え、
それに関する本を検索してみたらあったのです。
目次を見ただけでも、
「 第1章 狂牛病はなぜ広がったか―種の壁を越えさせた“人為”
第2章 私たちはなぜ食べ続けるのか―「動的平衡」とシェーンハイマー
第3章 消化するとき何が起こっているのか―臓器移植、遺伝子組み換えを危ぶむ理由
第4章 狂牛病はいかにして消化機構をすり抜けたか―異物に開かれた「脆弱性の窓」
第5章 動的平衡論から導かれること―記憶は実在するのだろうか
第6章 狂牛病病原体の正体は何か―未知のウイルスか、プリオンタンパク質か
第7章 日本における狂牛病―全頭検査緩和を批判する」

読み始めてすぐ、「あッ、 やはり推測が当たった」、
と思ったのですが、
羊のスクレイピー、狂牛病、人のクロイツフェルトヤコブ病など、
すべて同一のメカニズムで感染する病気で、
現在はプリオン原因説がノーベル賞をもらったことで有力ですが、
この受賞も実はかなり怪しいものらしくて、
最終的なプリオンの精製物には感染性がなく、
コッホの三原則は満たされないということなのです。
福岡伸一氏が言うには、
「想定されるウイルスのゲノムサイズは、
既に知られている最小のウィルスよりもさらに1/1000との結果であり、
これはもし核酸があるとしても数~十数ヌクレオチドというレベルであり、
意味のある遺伝情報をコード化できる大きさではなく、
DNA の断片というにも小さすぎるサイズだ」
とのことです。
そして、
「宿主細胞に感染する際に、プリオンタンパク質が足場(レセプター)として必要であり、
ウィルスはこのレセプターに付着し、核酸を宿主細胞内に注入する」
と考えれば、
現在の状況証拠が説明できるということです。
そこで、
アミロイドーシスはウィルス性疾患か否かを見たところ、
2対0で圧倒的にウィルス性との結果が。
また、その増殖を防ぐには、
ウイルスの核酸の塩基配列を撹乱すべきか、
それともまた、アミロイドの前駆体タンパクのレセプターの構造を変えるべきか、
どちらが有効かを見たところ、
2対1でレセプターの構造を変えれば食い止められるとのこと。

これで何とかアミロイドーシスの電話相談は受けられたのですが、
この後アミロイドーシス類似の蛋白変性性疾患が続々と出てきた
ことが 20世紀の医学を見直していくきっかけとなったのです。
それにしても、

O 157 をはじめとした細菌の変異が出始めたのが80年代、
狂牛病が問題になったのもその頃だし、
アミロイドーシスが先に牛で問題になったのが70年代ということを思うと、
現代の感染症は電子顕微鏡や古典的な免疫機構をすり抜けている
と考えざるを得ません。
福岡伸一氏が言うように、
効率や経済効果を優先するために、
二重三重の人為的な生態学的ミスが繰り返されたのがこれらの原因で、
ここから、 臓器移植・遺伝子組み換え作物への危惧がもたらされるわけです。
硬膜移植や角膜移植・ヒト成長ホルモンに伴う狂牛病は既に発生しているのですから・・・。

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